Ein Programm von Bundesärztekammer, Kassenärztlicher Bundesvereinigung und Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
NVL Chronische Herzinsuffizienz, Version 4

1 Definition und Klassifikation (2019)

1.1 Definition der chronischen Herzinsuffizienz (ICD-10 I50)

Pathophysiologisch: Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Organismus mit ausreichend Blut und Sauerstoff zu versorgen, um einen stabilen Stoffwechsel unter Ruhe- oder Belastungsbedingungen zu gewährleisten. Die einstige rein hämodynamische Definition (unzureichendes Herzzeitvolumen) ist inzwischen um eine neurohumorale sowie eine metabolische Komponente ergänzt worden. Durch begleitende Veränderungen (u. a. Stimulation des sympathischen Nervensystems) versucht der Organismus die Dysfunktion von Herz- und Skelettmuskulatur und Niere zu kompensieren.

Klinisch: Klinisch liegt dann eine Herzinsuffizienz vor, wenn typische Symptome wie z. B. Dyspnoe, Müdigkeit (Leistungsminderung) und/oder Flüssigkeitsretention auf dem Boden einer kardialen Funktionsstörung bestehen. Bei einer asymptomatischen linksventrikulären Dysfunktion besteht eine objektivierbare kardiale Dysfunktion ohne begleitende Symptomatik.

1.2 Formen der chronischen Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz kann nach verschiedenen Kriterien differenziert werden:

  • nach dem Ort des Auftretens: Linksherzinsuffizienz, Rechtsherzinsuffizienz oder globale Herzinsuffizienz;
  • nach dem zeitlichen Verlauf: chronische Herzinsuffizienz (entwickelt sich über einen längeren Zeitraum) oder akute Herzinsuffizienz (tritt nach einem akuten Ereignis auf, z. B. nach massivem Herzinfarkt oder schweren Herzrhythmusstörungen);
  • nach der Ursache der funktionellen Störung (siehe Tabelle 2):
  • verminderte linksventrikuläre Pumpfunktion: Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF),
  • gestörte Füllung des Herzens bei erhaltener Pumpfunktion: Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF).

Tabelle 2: Definition der Herzinsuffizienz mit reduzierter, geringgradig eingeschränkter sowie erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (nach 25512)

Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFrEF)

Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFmrEF)

Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF)

Symptome +/- Zeichen*

Symptome +/- Zeichen*

Symptome +/- Zeichen*

LVEF < 40%

LVEF 40-49%

LVEF ≥ 50%

 
  • erhöhte natriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/ml)
  • echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störungen des linken Ventrikels

* nicht zwingend bei frühen Stadien und bei Patienten unter Diuretika-Therapie

Therapiestudien definieren Ein- und Ausschlusskriterien häufig anhand der in Tabelle 2 genannten Schwellenwerte für die LVEF. In der Folge basieren auch viele Empfehlungen zur Behandlung der Herzinsuffizienz am Ausmaß der Einschränkung der Pumpfunktion. In Anbetracht der aus der LVEF resultierenden therapeutischen Konsequenzen gilt es, eine mögliche durch das Messverfahren bedingte Über- oder Unterschätzung der LVEF, patienten- und untersucherabhängige inter- und intraindividuelle sowie zeitliche intraindividuelle Varianzen zu berücksichtigen (siehe Kapitel 3.1.3 Echokardiographie). Limitationen bei der Definition von HFmrEF und HFpEF ergeben sich daraus, dass bei bestimmten Patientengruppen (z. B. mit Vorhofflimmern) die Aussagekraft der natriuretischen Peptide eingeschränkt ist (siehe Kapitel 3.1.2 Labordiagnostik und EKG); zudem mangelt es an einer prospektiven Validierung echokardiografischer Kriterien.

1.3 Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz

Die Ursachen einer chronischen Herzinsuffizienz sind vielfältig. In der westlichen Welt sind koronare Herzkrankheit (KHK), arterielle Hypertonie sowie deren Kombination die weitaus häufigsten Ursachen für das Entstehen einer Herzinsuffizienz und zusammen für rund 70-90% der Fälle verantwortlich. Die übrigen Fälle werden durch eine Vielzahl seltenerer Erkrankungen verursacht, darunter nicht-ischämische Kardiomyopathien, Herzklappenerkrankungen, Arrhythmien oder Perikarderkrankungen (Tabelle 3). Etwa 2-3% der Fälle von chronischer Herzinsuffizienz sind auf Alkoholmissbrauch zurückzuführen 6810. Außerdem können einige Arzneimittel eine Herzinsuffizienz verursachen 25922.

Tabelle 3: Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz

Häufige Ursachen

Koronare Herzerkrankung (Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma, chronische Ischämie)

Arterielle Hypertonie, hypertensive Herzerkrankung

Seltenere Ursachen

Nicht-ischämische Kardiomyopathien

  • Dilatative Kardiomyopathie: infektiös (z. B. viral), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika), Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, idiopathisch u. a.)
  • Hypertrophe/obstruktive Kardiomyopathie: oft autosomal dominant vererbt, wenige Spontanerkrankungen
  • Restriktive Kardiomyopathie: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose u. a. infiltrative Erkrankungen, zu diastolischer Dysfunktion führend
  • Obliterative Kardiomyopathie: nur in Entwicklungsländern vorkommend

Arrhythmien (Vorhofflimmern, Tachykardie, Bradykardie)

Erworbene, angeborene valvuläre und andere ange­borene Herzerkrankungen (Klappenvitien, Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt u. a.)

Perikarderkrankungen (Perikarderguss, konstriktive Perikarditis)

High Output Failure (Anämie, Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln u. a.)

1.4 Pathophysiologie

Es existiert bisher kein allgemeingültiges, pathophysiologisches Modell der chronischen Herzinsuffizienz. Einige pathophysiologische Mechanismen, die zur komplexen Entstehung des Syndroms "chronische Herzinsuffizienz" beitragen, sind allerdings bekannt:

Die chronische Herzinsuffizienz beginnt mit einer myokardialen Schädigung, z. B. durch Druck- bzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust. Die daraus resultierende Verminderung der linksventrikulären Funktion aktiviert Gegenregulationsmechanismen. Diese verbessern zwar kurzfristig das Herzzeitvolumen, führen aber langfristig zu einer weiteren myokardialen Zellschädigung und einer Manifestation der Herzinsuffizienz. Die Therapie zielt deshalb darauf ab, die schädlichen Folgen und die Symptome der verminderten linksventrikulären Leistungsfähigkeit zu mildern. Zu den bisher bekannten Gegenregulationsmechanismen gehört z. B. die Aktivierung des sympatho-adrenergen Systems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Entsprechende pharmakologische Therapieansätze bestehen daher aus ACE-Hemmern, Angiotensinrezeptorblocker, Betarezeptorenblockern, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten sowie einer kombinierten RAAS-Blockade und Nephrilysin-Inhibierung (siehe Kapitel 6 Medikamentöse Therapie (2023)). Ein weiterer Gegenregulationsmechanismus ist die Ausschüttung natriuretischer Peptide, die daher als Parameter für den Ausschluss einer Herzinsuffizienz und die Abschätzung der Prognose dienen (siehe Kapitel 3.1.2 Labordiagnostik und EKG).

Während bei der Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF) primär die Kontraktionsfähigkeit (Systole) und damit das Schlagvolumen des Herzens aufgrund eines initialen Myokardschadens (z. B. ausgeprägte KHK, Myokardinfarkt, Myokarditis) reduziert sind, ist die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFpEF) sehr heterogen und noch nicht umfassend erklärt. Angenommen wird, dass die HFpEF wesentlich durch Prozesse (u. a. Inflammation) im Rahmen von chronischen Komorbiditäten wie z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie oder COPD bedingt ist, aufgrund derer es zu mikrovaskulären Störungen kommt. Die Folge sind myokardiale Schäden (Hypertrophie und fibrotische Veränderungen der Ventrikelwand) und eine Störung vor allem der diastolischen, teils aber auch der systolischen linksventrikulären Funktion. Die Behandlung von Komorbiditäten stellt daher einen wichtigen therapeutischen Ansatz bei Patienten mit HFpEF dar (siehe Kapitel 6.3 Medikamentöse Therapie bei Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF)).

1.5 Klassifikation der chronischen Herzinsuffizienz

Die Einteilung der Herzinsuffizienz in verschiedene Schweregrade ermöglicht es, die Prognose der Patienten abzuschätzen sowie die Behandlung und Verlaufskontrollen stadiengerecht zu wählen. Es existieren verschiedene Klassifikationssysteme:

Tabelle 4: NYHA-Klassifikation bei Herzinsuffizienz

NYHA I
(asymptomatisch)

Herzerkrankung ohne körperliche Limitation. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.

NYHA II
(leicht)

Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung. Stärkere körperliche Belastung (z. B. Bergaufgehen oder Treppensteigen) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.

NYHA III
(mittelschwer)

Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Geringe körperliche Belastung (z. B. Gehen in der Ebene) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.

NYHA IV
(schwer)

Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, Bettlägerigkeit.

Die NYHA-Klassifikation geht auf Empfehlungen der New York Heart Association (NYHA) zurück und ist heute das etablierte Klassifikationssystem zur Herzinsuffizienz. Die Zuordnung der Stadien orientiert sich ausschließlich an der Leistungsfähigkeit der Patienten (siehe Tabelle 4). Daher ist – je nach Therapieerfolg und Progression – ein mehrfacher Wechsel zwischen den Stadien möglich. Die Orientierung an der Symptomatik hat zur Folge, dass in der NYHA-Klassifikation unter einer asymptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA I) auch jene Patienten eingeordnet werden, die erst unter medikamentöser Therapie wieder symptomfrei werden. Weil sich die Aussagen der meisten klinischen Studien zur Herzinsuffizienz auf die NYHA-Stadien beziehen, ist dieses Klassifikationssystem heute die Grundlage für den Großteil der Empfehlungen in Leitlinien zur chronischen Herzinsuffizienz, so auch in der NVL Chronische Herzinsuffizienz.

Die Klassifikation von American College of Cardiology (ACC) und American Heart Association (AHA) bildet die Progression der Erkrankung ab 7938. Daher ist – im Gegensatz zur symptomorientierten NYHA-Klassifikation – kein schneller Wechsel zwischen den Stadien möglich. Eine asymptomatische Herzinsuffizienz (Stadium B) liegt nach ACC/AHA-Klassifikation vor, wenn trotz struktureller Herzerkrankung noch nie Symptome der Herzinsuffizienz aufgetreten sind. Mit Stadium A enthält die ACC/AHA-Klassifikation eine Kategorie für Patienten mit lediglich erhöhtem Risiko, aber ohne manifeste Erkrankung. Die ACC/AHA-Klassifikation ist Basis stadiengerechter Empfehlungen vor allem in US-amerikanischen Leitlinien (z. B. 24950); in der NVL Chronische Herzinsuffizienz wird sie nicht angewendet.

Die INTERMACS-Klassifikation wurde eingeführt, um Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz genauer einteilen zu können. 28895 Sie dient in erster Linie als Entscheidungshilfe, ab wann der Kreislauf durch mechanische Systeme unterstützt werden sollte (siehe Kapitel 7.6 Herzunterstützungssysteme/Kunstherz).
NVL Chronische Herzinsuffizienz, Version 4.0, 2023

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zuletzt verändert: 12.12.2023 | 09:20 Uhr
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