1 Definition und Epidemiologie (Stand 2009)

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1.1 Definition der chronischen Herzinsuffizienz (ICD-10 I50)

1.1.1 Pathophysiologisch

Bei der Herzinsuffizienz ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Organismus mit ausreichend Blut und damit mit genügend Sauerstoff zu versorgen, um den Stoffwechsel unter Ruhe- wie unter Belastungsbedingungen zu gewährleisten ([19] zit. n. [20]).

Eine erweiterte Definition der Herzinsuffizienz nach Jackson [21] verweist bei der Begriffsbildung der Herzinsuffizienz zusätzlich auf das komplexe Muster neurohumoraler Veränderungen (u. a. eine Stimulation des sympathischen Nervensystems) mit dem der Organismus die Dysfunktionen der Herz- und Skelettmuskulatur sowie der Nierenfunktion zu kompensieren versucht [20].

1.1.2 Klinisch

Klinisch liegt dann eine Herzinsuffizienz vor, wenn typische Symptome wie z. B. Dyspnoe, Müdigkeit (Leistungsminderung) und/oder Flüssigkeitsretention auf dem Boden einer kardialen Funktionsstörung bestehen ([19] zit. n. [20]). Bei einer asymptomatischen linksventrikulären Dysfunktion besteht eine objektivierbare kardiale Dysfunktion.

In der vorliegenden Leitlinie wird als Schwellenwert für eine reduzierte linksventrikuläre systolische Globalfunktion eine Ejektionsfraktion (LVEF) < 35-40% angesehen. Die Verwendung einer Spannbreite von 35-40% – im Gegensatz zu der sonst üblichen Angabe einer "scharfen" Grenze (z. B. < 40%) – berücksichtigt folgende Tatsachen:

  • Für die Bestimmung der LVEF gibt es verschiedene etablierte Messverfahren (Echokardiographie, Radionuklidventrikulographie, Lävokardiographie, Magnetresonanztomographie), die – methodisch bedingt – die tatsächliche LVEF entweder etwas über- oder unterschätzen.
  • Bei der Bestimmung der LVEF muss von einer gewissen patienten- und untersucherabhängigen inter- und intraindividuellen Varianz ausgegangen werden [22]; [23].
  • In den großen Therapiestudien zur Herzinsuffizienz wurden unterschiedliche Grenzwerte (< 35%, < 40%) für die LVEF verwendet.
  • Pathophysiologisch kann bereits eine erniedrigte EF < 50% zu einer Herzinsuffizienz führen. Aufgrund der verwendeten Grenzwerte in den Therapiestudien ist jedoch weniger klar, wie Patienten in der ‚Grauzone’ mit einer Ejektionsfraktion > 35-40% behandelt werden sollen. Daher wird zu dieser Konstellation hier nicht Stellung genommen.

Als Standardmethode zur Bestimmung der LVEF wird die Echokardiographie empfohlen (siehe Kapitel 3 Diagnostik bei Verdacht auf chronische Herzinsuffizienz (Stand 2009)).

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1.2 Formen der chronischen Herzinsuffizienz

Abbildung 1: Formen der chronischen Herzinsuffizienz und Gegenstand dieser Leitlinie
(zum Vergrößern Abbildung bitte anklicken)

Abbildung 1 Formen der chronischen Herzinsuffizienz und Gegenstand dieser Leitlinie

Es existieren verschiedene Differenzierungen bei der Herzinsuffizienz. Zunächst kann eine Herzinsuffizienz nur die linke Herzhälfte (Linksherzinsuffizienz), nur die rechte Herzhälfte (Rechtsherzinsuffizienz) oder beide Herzhälften (globale Herzinsuffizienz) betreffen. Eine weitere Differenzierung berücksichtigt, dass sich eine Herzinsuffizienz entweder über einen längeren Zeitraum entwickeln kann (chronische Herzinsuffizienz) oder durch ein plötzlich einsetzendes Ereignis (z. B. massiver Herzinfarkt, akute bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörung) auftritt (akute Herzinsuffizienz).

Eine weitere wesentliche Einteilung unterscheidet die Herzinsuffizienz nach der Ursache der funktionellen Störung. Ist eine krankhaft verminderte Pumpfunktion, d. h. eine reduzierte Ejektionsfraktion (EF), die Ursache der Unterversorgung, liegt eine systolische Herzinsuffizienz vor. Wird die Unterversorgung durch eine gestörte Füllung des Herzens verursacht und die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ist erhalten, spricht man von einer diastolischen Herzinsuffizienz bzw. einer Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion. Diastolische (Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion) und systolische Herzinsuffizienz erfordern bei Diagnostik und Therapie ein voneinander abweichendes Vorgehen.

Terminologie ab 2. Auflage, 2017

Ab der 2. Auflage der NVL ersetzt die an der LVEF orientierte Charakterisierung der Herzinsuffizienz die bisherigen Bezeichnungen "systolische/diastolische Herzinsuffizienz" (Definition nach [12]):

Tabelle 2: Definition der Herzinsuffizienz mit reduzierter, geringgradig eingeschränkter sowie erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion

Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF)

Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (heart failure with mid-range Ejection fraction, HFmrEF)

Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF)

Symptome +/- Zeichen*

Symptome +/- Zeichen*

Symptome +/- Zeichen*

LVEF < 40%

LVEF 40-49%

LVEF ≥ 50%

 

  • erhöhte natriuretische Peptide (BNP > 35 pg/ml und/oder NT-proBNP > 125 pg/mL)
  • echokardiografisch objektivierte strukturelle oder funktionelle Störungen des linken Ventrikels

* nicht zwingend bei frühen Stadien und bei Patienten unter Diuretika-Therapie

Obwohl nahezu die Hälfte der Patienten an einer diastolischen Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion) leiden, sind diese Patienten in Therapiestudien bisher unterrepräsentiert oder gar ausgeschlossen. Aus diesem Grund wird die bisher existierende Evidenz für Patienten mit diastolischer Dysfunktion (Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion) als unzureichend eingeschätzt [20].

Die vorliegende Leitlinie gibt Empfehlungen zur sektorenübergreifenden Versorgung von Patienten mit Links- und Globalherzinsuffizienz inklusive akuter Dekompensationen. Die Behandlung von Patienten mit isolierter Rechtsherzinsuffizienz, die meist Folge einer chronischen bronchopulmonalen Erkrankung ist, wird in dieser Leitlinie nicht abgebildet, da sie ein grundsätzlich anderes Vorgehen erfordert (siehe Abbildung 1). Ebenso unberücksichtigt ist die akute Herzinsuffizienz, da ihre Versorgung in den Leitlinien der entsprechenden Grunderkrankungen [24]; [25] ausgearbeitet ist.

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1.3 Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz

Eine Herzinsuffizienz kann in Folge vieler unterschiedlicher Erkrankungen auftreten. Untersuchungen identifizierten in der westlichen Welt eine koronare Herzkrankheit (KHK) oder eine arterielle Hypertonie sowie deren Kombination als weitaus häufigste Ursachen. Zusammen sind diese Erkrankungen für rund 70-90% aller Fälle von Herzinsuffizienz verantwortlich [26]; [27]. Die restlichen Fälle von Herzinsuffizienz werden durch eine Vielzahl seltenerer Erkrankungen verursacht. Dazu gehören nicht-ischämische Kardiomyopathien, Herzklappenerkrankungen, Arrhythmien oder Perikarderkrankungen (Tabelle 3).

Tabelle 3: Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz [20]

Häufige Ursachen

Koronare Herzerkrankung

  • Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma, chronische Ischämie

Arterielle Hypertonie, hypertensive Herzerkrankung

Seltenere Ursachen

Nicht-ischämische Kardiomyopathien (KM)

  • Dilatative KM: infektiös (z. B. viral), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika), Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, idiopathisch u. a.)
  • Hypertrophe/obstruktive KM: häufig autosomal dominant vererbt, wenige Spontanerkrankungen
  • Restriktive KM: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose u. a. infiltrative Erkrankungen, zu diastolischer Dysfunktion führend
  • (Obliterative KM: nur in Entwicklungsländern vorkommend)

Arrhythmien

  • Vorhofflimmern, Tachykardie, Bradykardie (Syndrom des kranken Sinusknotens (SSS) u. a.)

Erworbene, angeborene valvuläre und andere ange­borene Herzerkrankungen

  • Mitralviten, Aortenviten, Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt u. a.

Perikarderkrankungen

  • Perikarderguss, konstriktive Perikarditis

High Output Failure

  • Anämie, Thyreotoxikose, AV-Fisteln u. a.

Etwa 2-3% der Fälle von chronischer Herzinsuffizienz werden derzeit ursächlich auf Alkoholmissbrauch zurückgeführt [26]. Außerdem können einige Arzneimittel eine Herzinsuffizienz verursachen (Tabelle 4).

Tabelle 4: Arzneimittel, die eine Herzinsuffizienz aufgrund reversibler bzw. irreversibler Beeinträchtigung der Herzmuskelfunktion oder Herzklappenfibrosen verursachen können [28]; [29]; [30]; [31]

a) Antineoplastische Mittel:

  • Antitumorantibiotika: Anthracycline (Doxorubicin, Daunorubicin, Idarubicin) und Anthrachinone (Mitoxantron), Mitomycin,
  • Antikörper: Trastuzumab, Alemtuzumab,
  • Kinaseinhibitoren: Imatinib, Sutinib,
  • Alkylanzien: Cyclophosphamid, Ifosfamid, Cisplatin,
  • Antimetaboliten: Capecitabin, Fluorouracil,
  • Immunmodulatoren: Interferone, Interleukin-2,
  • Taxane;

b) Tumornekrosefaktorantagonisten: Infliximab, Etanercept;

c) Antiarrhythmika der Klasse I, in geringerem Maße auch Klasse III und IV;

d) Appetitzügler: Fenfluramin, Dexfenfluramin, Phentermin;

e) Migränemittel: Methysergid, Ergotamin;

f) Dopamin-Agonisten vom Ergot-Typ: Pergolid, Cabergolin;

g) Antipsychotika: Clozapin;

h) Antimykotika: Itraconazol, Amphotericin B.

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1.4 Pathophysiologie

Es existiert bisher kein allgemeingültiges, pathophysiologisches Modell der chronischen Herzinsuffizienz. Bekannt sind allerdings einige pathophysiologische Mechanismen (siehe Tabelle 5), die Teil des komplexen Entstehungsmechanismus des Syndroms "chronische Herzinsuffizienz" sind und die Grundlage unterschiedlicher Interventionsansätze bilden [20].

Grundsätzlich beginnt eine chronische Herzinsuffizienz mit einer myokardialen Schädigung, z. B. durch Druck- bzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust. Die daraus resultierende Verminderung der linksventrikulären Funktion aktiviert Gegenregulationsmechanismen, die zwar kurzfristig das Herz-Minutenvolumen verbessern, aber langfristig zu einer weiteren myokardialen Zellschädigung und einer Manifestation der Herzinsuffizienz führen [32]; [33].

Die aktuellen Therapiekonzepte zielen deshalb auf die Unterdrückung der schädlichen Folgen und die Linderung der Symptome der verminderten linksventrikulären Leistungsfähigkeit ab. Zu den bisher bekannten Gegenregulationsmechanismen gehört z. B. die Aktivierung des sympatho-adrenergen Systems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Entsprechende pharmakologische Therapieansätze bestehen daher aus ACE-Hemmern, Betarezeptorenblockern und Aldosteronantagonisten.

Tabelle 5: Pathophysiologische Mechanismen der chronischen Herzinsuffizienz

Myokardiale Dysfunktion

Ausgangspunkt klinisch fassbarer Veränderungen ist die Abnahme der linksventrikulären systolischen Pumpfunktion und/oder der diastolischen Relaxation. Dies führt zur Aktivierung zahlreicher neurohumoraler Systeme. Ziel dieser Gegenregulationsmechanismen ist die Aufrechterhaltung der kardialen Auswurfleistung ([21] zit. n. [20]).

Neurohumorale Aktivierung (z. B. RAAS, Sympathikus usw.)

Die myokardiale Dysfunktion löst eine Vielzahl neurohumoraler Gegenregulationsmechanismen aus. Die permanente neurohumorale Aktivierung verursacht eine Veränderung der Gewebestrukturen des Herzens (Remodeling). Dieses Remodeling führt zu einer weiteren Progression der Herzinsuffizienz.

Aufgrund dieser negativen Effekte ist die Unterdrückung bekannter Regulationsmechanismen, z. B. des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), das Ziel pharmakologischer Therapieansätze (ACE-Hemmer). Während die meisten Substanzen kontrahierend wirken, gibt es auch einige, z. B. der BNP-Gruppe (Brain Natriuretic Peptide), die relaxierend wirken.

Aktivierung des sympathischen Nervensystems

Das sympathische Nervensystem wird bei der Herzinsuffizienz als Kompensationsmechanismus schon früh aktiviert. Bei chronischer Aktivierung verschlechtert es jedoch die kardiale Funktion. Ursache dafür ist die Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands, Salz- und Wasserretention im Rahmen einer RAAS-Aktivierung, direkte Effekte am Herzmuskel mit Absterben von Muskelzellen und Hypertrophieinduktion sowie die Störung der autonomen Regulation am Sinusknoten und eine Senkung der Herzfrequenzvariabilität ([21] zit. n. [20]).

Natriuretische Peptide

Die natriuretischen Peptide ANP (Atrial Natriuretic Peptide, freigesetzt aus dem Atrium) und BNP (Brain Natriuretic Peptide, vorwiegend im linken Ventrikelmyokard freigesetzt), wirken antagonistisch zu den oben genannten Systemen und führen zu erhöhter Natriumausscheidung und Vasodilatation ([21] zit. n. [20]).

Andere nichtkardiale Veränderungen

Die Unterversorgung mit ausreichend Blut und Sauerstoff hat weitreichende Folgen für den gesamten Organismus. Insbesondere das Gefäßsystem, die gesamte Skelettmuskulatur und die psychische Verfassung (siehe Kapitel 10 Psychosoziale Aspekte) werden von der Herzinsuffizienz in Mitleidenschaft gezogen.

Die Veränderungen der autonomen Regulation, inkl. der Aktivierung des RAAS und der Erhöhung des Sympathikotonus sowie eine veränderte Funktion des Gefäßendothels führen zu einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstands.

Die reduzierte Durchblutung hat wiederum typische Veränderungen in der Skelettmuskulatur zur Folge. Es kommt zu einer Reduktion der Muskelmasse und pathologischen Veränderungen von Struktur, Stoffwechsel und Funktion der Muskeln. Davon ist auch die Atemmuskulatur betroffen ([21] zit. n. [20]).

Krankheitsreaktiv kommt es bei vielen herzinsuffizienten Patienten zu einer depressiven Störung mit Antriebsminderung, Rückzugsneigung, weiterer Beeinträchtigung der Lebensqualität und reduzierter Behandlungsadhärenz sowie verschlechterter Prognose. Begünstigt wird die depressive Entwicklung durch die herzinsuffizienzbedingte inflammatorische Aktivierung und das hierdurch ausgelöste Krankheitsgefühl. Die Depression ihrerseits wirkt auch verstärkend auf die Entzündungsprozesse zurück.

Herzinsuffizienzsymptome

Alle Veränderungen erklären gemeinsam auch das Auftreten von Belastungsintoleranz, Erschöpfung und Lethargie bei herzinsuffizienten Patienten ([21] zit. n. [20]).

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1.5 Stadien der chronischen Herzinsuffizienz

Die Unterscheidung verschiedener Stadien der Herzinsuffizienz ist eine wichtige Hilfestellung bei Therapie, Verlaufskontrolle und Prognose [32]. Derzeit existieren zwei Klassifikationssysteme, die unterschiedliche Ansätze der Stadieneinteilung verfolgen. Im Folgenden werden die aktuelle Bedeutung, die inhaltliche Schwerpunktsetzung sowie die wesentlichen Unterschiede zwischen diesen Systemen dargestellt.

1.5.1 Die NYHA-Klassifikation

Tabelle 6: NYHA-Klassifikation bei Herzinsuffizienz (nach Leistungsfähigkeit)

NYHA I
(asymptomatisch)

Herzerkrankung ohne körperliche Limitation. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris.

NYHA II
(leicht)

Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung. Stärkere körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris, z. B. Bergaufgehen oder Treppensteigen.

NYHA III
(mittelschwer)

Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Geringe körperliche Belastung verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris, z. B. Gehen in der Ebene.

NYHA IV
(schwer)

Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, Bettlägerigkeit.

Die NYHA-Klassifikation geht auf Empfehlungen der New York Heart Association (NYHA) zurück und ist heute das etabliertere Klassifikationssystem zur Herzinsuffizienz. Die Zuordnung der Stadien orientiert sich ausschließlich an der Leistungsfähigkeit der Patienten (siehe Tabelle 6). Aufgrund der Ausrichtung an der Leistungsfähigkeit und Symptomatik ist – je nach Therapieerfolg und Progression – ein mehrfacher Wechsel zwischen den Stadien in dieser Klassifikation möglich. Die Orientierung an der Symptomatik hat zur Folge, dass in der NYHA-Klassifikation unter einer asymptomatischen Herzinsuffizienz (NYHA I) auch jene Patienten eingeordnet werden, die erst unter medikamentöser Therapie wieder symptomfrei werden.

Weil sich die Aussagen der meisten klinischen Studien zur Herzinsuffizienz auf die NYHA-Stadien beziehen, bildet dieses Klassifikationssystem heute die Grundlage für den Großteil der Empfehlungen in Leitlinien zur chronischen Herzinsuffizienz. Auch die stadienspezifischen Empfehlungen der Nationalen VersorgungsLeitlinie Chronische Herzinsuffizienz orientieren sich daher überwiegend an den NYHA-Stadien.

1.5.2 Die ACC/AHA-Klassifikation

Eine neue Klassifikation der Herzinsuffizienz wurde 2001 vom American College of Cardiology (ACC) und der American Heart Association (AHA) vorgestellt. Diese Klassifikation unterscheidet sich im Wesentlichen darin, dass die Stadieneinteilung nicht die momentane Symptomatik abbildet, sondern stattdessen die Progression der Erkrankung [34].

Folglich ist ein schneller Wechsel zwischen den Stadien, wie bei der symptomorientierten NYHA-Klassifikation, nicht möglich. Auch die Definition von asymptomatischen Patienten unterscheidet sich von der NYHA-Klassifikation. Eine asymptomatische Herzinsuffizienz liegt in dieser Stadieneinteilung dann vor, wenn der Patient trotz struktureller Herzerkrankung noch nie Symptome der Herzinsuffizienz (Luftnot, Erschöpfung usw.) hatte. Darüber hinaus bildet die ACC/AHA-Klassifikation ein Stadium ab, das lediglich ein erhöhtes Risiko aber noch keine eigentliche Erkrankung beschreibt. Diese Stadieneinteilung ermöglicht somit die Berücksichtigung präventiver Ansätze innerhalb der Herzinsuffizienzklassifikation.

Die ACC/AHA-Klassifikation ist nicht als Alternative zur NYHA-Klassifikation entwickelt worden, sondern wurde als Ergänzung der NYHA-Klassen konzipiert. Dennoch muss damit gerechnet werden, dass die ACC/AHA-Klassifikation in größerem Umfang die Grundlage zukünftiger Studien wird und damit auch die Basis stadiengerechter Empfehlungen (siehe [35]).

Tabelle 7: ACC/AHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Progression

Stadium A

(keine
Herzerkrankung)

Patienten, die unter hohem Risiko stehen, eine Herzinsuffizienz zu entwickeln, z. B. mit Grunderkrankungen wie arterieller Hypertonie, KHK, Diabetes mellitus, Anamnese für kardiotoxische Substanzen oder rheumatisches Fieber oder positiver Familienanamnese für eine Kardiomyopathie; gegenwärtig weder Nachweis einer strukturellen Herzerkrankung noch Auftreten von Symptomen

Stadium B

(asymptomatische Herzerkrankung)

Patienten mit struktureller Herzerkrankung, die mit einer Herzinsuffizienz assoziiert ist (z. B. ventrikuläre Dilatation oder Hypokontraktilität), die jedoch weder Symptome noch Zeichen aufweisen oder je aufgewiesen haben

Stadium C

(strukturelle
Herzerkrankung)

Patienten, die gegenwärtig oder zu einem früheren Zeitpunkt Symptome aufweisen oder aufgewiesen haben, die mit einer Herzinsuffizienz assoziiert sind, wie z. B. Dyspnoe oder unter Therapie asymptomatische Patienten

Stadium D

(refraktäre
Herzerkrankung)

Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzerkrankung und erheblichen Beschwerden in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie, die spezifische Interventionen (z. B. Herztransplantation, Kunstherz) benötigen

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1.6 Epidemiologie

Genaue Zahlen zur Häufigkeit (Prävalenz) und Neuerkrankungsrate (Inzidenz) der chronischen Linksherzinsuffizienz sind für Deutschland nur bedingt verfügbar. Deshalb werden an dieser Stelle auch Zahlen aus internationalen und nationalen Studien mit einbezogen. Generell muss bei der Verwendung epidemiologischer Daten zur chronischen Herzinsuffizienz berücksichtigt werden, dass mitunter unterschiedliche Definitionen der Herzinsuffizienz bzw. der Schwellenwerte für systolische und nichtsystolische Herzinsuffizienz verwendet worden sind [36].

Trotz dieser methodischen Verzerrungen sind folgende Aussagen belegt:

  1. Die Häufigkeit (Prävalenz) der chronischen Herzinsuffizienz ist stark abhängig vom Alter [36]; [37]. Je höher das Lebensalter einer Population, desto häufiger erkranken Personen in dieser Gruppe an chronischer Herzinsuffizienz. Abbildung 2 gibt die ermittelten Prävalenzen symptomatischer Herzinsuffizienzpatienten aus der niederländischen Rotterdam-Studie wieder [38]. Zu ähnlichen Ergebnissen kommen Studien anderer Länder [36].

    Abbildung 2: Prävalenz der symptomatischen Herzinsuffizienz (Quelle: [37]; [38])
    (zum Vergrößern Abbildung bitte anklicken)
    Abbildung 2 Prävalenz der symptomatischen Herzinsuffizienz

  2. Die Neuerkrankungsrate (Inzidenz) ist in den letzten Jahren relativ konstant geblieben. Sie liegt amerikanischen Daten zufolge bei Männern etwa bei 375 Neuerkrankungen pro 100 000 in einem Jahr und bei Frauen bei 290 pro 100 000 in einem Jahr [36]; [39].
  3. Während in den jüngeren Altersklassen eher Männer von Herzinsuffizienz betroffen sind, sind es in den höheren Altersklassen eher Frauen. Die systolische Herzinsuffizienz tritt bei Männern häufiger auf. Im Gegensatz dazu liegt bei der diastolischen Herzinsuffizienz (Herzinsuffizienz bei erhaltener systolischer Funktion) ein nahezu ausgewogenes Geschlechterverhältnis vor. Insgesamt hält sich das Geschlechterverhältnis bei Herzinsuffizienzpatienten die Waage [40]; [41].

    Abbildung 3: Alters- und Geschlechtsverteilung der chronischen Herzinsuffizienz [41]
    (zum Vergrößern Abbildung bitte anklicken)
    Abbildung 3 Alters- und Geschlechtsverteilung der chronischen Herzinsuffizienz

  4. Herzinsuffizienz gehört in Deutschland zu den häufigsten Diagnosen bei vollstationären Patienten. Während bei Männern diese Diagnose im Jahr 2007 an dritter Stelle stand, ist sie bei Frauen im gleichen Jahr die häufigste Diagnose gewesen [42].
  5. Die Herzinsuffizienz gehört in Deutschland zu den häufigsten Todesursachen. Während sie bei den Männern im Jahr 2007 die vierthäufigste Todesursache war, rangiert sie bei den Frauen an zweiter Stelle der Todesursachen [42].
  6. Die zunehmende Alterung der Bevölkerung und die verbesserten Überlebenschancen von Personen mit einem akuten Herzinfarkt, Herzklappenerkrankungen, Kardiomyopathien oder sekundären Myokarderkrankungen lassen erwarten, dass die Zahl der Patienten mit Herzinsuffizienz in den nächsten Jahrzehnten weiter ansteigt [20]; [43]; [42].

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1.7 Begleiterkrankungen

Patienten mit Herzinsuffizienz sind meist älter und weisen oft mehrere Begleiterkrankungen und Risikofaktoren/-mediatoren auf. Den Daten des Würzburger Registers "Interdisziplinäres Netzwerk Herzinsuffizienz" (INH-Register) zufolge liegt das mediane Alter eines Herzinsuffizienzpatienten bei etwa 72 Jahren. Innerhalb dieser Stichprobe hatten rund 50% der Patienten sieben oder mehr Komorbiditäten/Risikofaktoren [44]. Tabelle 8 gibt einen Überblick über die 20 häufigsten Komorbiditäten/Risikofaktoren aus dem INH-Register von Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz. Für Patienten mit nichtsystolischer Herzinsuffizienz zeigt sich ein ganz ähnliches Bild.

Tabelle 8: Komorbiditäten/Risikofaktoren bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz EF ≤ 40% [44]

Begleiterkrankung

Prävalenz

1

Hyperurikämie

65%

2

Bluthochdruck

58%

3

Entzündung (C-reaktives Protein > 1 mg/dl)

52%

4

Chronische Niereninsuffizienz (glomeruläre Filtrationsrate < 60 ml/min/1.73 m2)

52%

5

Koronare Herzerkrankung

50%

6

Hypercholesterinämie

47%

7

Anämie (nach WHO-Definition)

33%

8

Diabetes mellitus

32%

9

Vorhofflimmern

31%

10

Osteoporose/degenerative und entzündliche Knochenerkrankung

31%

11

Adipositas

25%

12

Atemwegserkrankung

25%

13

Magen-Darm-Erkrankung

24%

14

Schilddrüsenfunktionsstörung

17%

15

Augenerkrankung

15%

16

Zerebrovaskuläre Krankheit

13%

17

Krebs (nicht geheilt)

13%

18

Urogenitale Diagnose

12%

19

pAVK

12%

20

Diagnostizierte Erkrankungen des Nervensystems oder der Psyche*

9%


* Diese Zahl basiert auf Angaben zu ärztlicherseits gestellten Diagnosen und unterschätzt den Anteil tatsächlich diagnostizierbarer psychischer Störungen. Die Prävalenz von depressiven Störungen, die mittels strukturierter Interviews diagnostiziert wurden, lag in einer Metaanalyse bei 19,3% [45]. Im INH-Register lag die Prävalenz depressiver Symptome, diagnostiziert mittels Patient Health Questionnaire, bei insgesamt 32% (18% schwere und 14% leichte Form der Depression).

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zuletzt verändert: 04.12.2017 17:12